Мозг ребенка может овладеть чем угодно, от языка до музыки. Может ли нейробиология расширить этот гений на протяжении всей жизни?

Пять лет назад, в новом городе и в поисках нового хобби, я решил впервые попробовать играть на музыкальном инструменте. Я никогда не научился читать музыку; в начальной школе предлагался дополнительный класс оркестра, в то же время, что и дополнительный класс робототехники, и я выбрал последнюю.

Ничего не понимая в аккордах или теории музыки, я остановился на относительно простом горном цикадке, трехструнном коленном инструменте из Аппалач. Я гордился тем, как быстро я его взял. Я мог бы воспроизвести многие старые мелодии скрипки, баллад времен Гражданской войны и народные песни Озарк, которые мой инструктор играл во время демонстраций, и я научился различать записи на слух.

Однако я вряд ли был виртуозом, и через несколько месяцев я налетал на плато. Я мог слышать, как они должны были звучать, но сложные, более быстрые песни остались не в своей тарелке. Разочарованный, я отчетливо помню, как подумал: «Если бы я только в детстве учил музыку, я бы отлично справился с этим».

Я не играл на своем цимбаке несколько месяцев, но может наступить день, когда я действительно смогу научиться играть так, как я бы научился в детстве. Я мог бы проглотить таблетку, которая восстанавливает мой мозг в более гибкое, восприимчивое состояние. Этот новый, более детский мозг, который буквально стал более «пластичным» из-за его способности накапливать гораздо больше связей между нейронами, позволял мне гораздо легче учиться каждый раз, когда я практиковал мелодию.

Раннее детство характеризуется серией критических периодов – ограниченных времен, когда мозг открывается и глубоко меняется в ответ на информацию из окружающей среды по мере изучения новых навыков. В это время быстро трансформирующийся мозг — такой орган, который нейробиологи называют «пластическим», — превращает себя в идеальное средство для навигации по миру.

Например, в течение одного критического периода дети овладевают определенными визуальными навыками.

В другой критический период они овладевают эмоциональным контролем, а в другом — языком.

Когда мозг открывается и становится пластичным слишком рано или слишком поздно, схемы закладываются неправильно, и такие расстройства, как аутизм или шизофрения, могут привести к вечному изменению того, как мы обрабатываем мир.

Ни в одном другом этапе нашей жизни мы не более готовы получать новую информацию и использовать ее, чем в критические периоды раннего детства.

«Гений — это не более чем детство, взятое по желанию», — писал французский поэт Шарль Бодлер в 1863 году.

По мере того, как мы выходим из детского возраста, наш мозг становится менее пластичным, и становится все труднее, иногда даже невозможно, узнавать новое, от движения к языку и социальному поведению.

Даже акцентированная речь возникает в результате потери пластичности в мозгу; после подросткового возраста большинство людей никогда не теряют акцент, независимо от того, где они успокаиваются в ближайшие годы.

Конечно, имеет смысл, что мозг в конечном итоге успокоится и затормопит сам по себе, быстрый поток.

Если бы наши мысли продолжали меняться такими безумными темпами, мы бы никогда не смогли бы вести повседневные дела выживания: собирать еду, укрываться от стихии, размножать и заботиться о наших детях.

Существует эволюционная причина стабилизации мозговых цепей после периода быстрого обучения адаптации к окружающей среде, отмечает Такао Хэнш, нейробиолог из Бостонского детского сада и Гарвардского университета, а также эксперт по пластичности мозга.

«Если цепи постоянно меняются в ответ на опыт, то мозг становится неэффективным как обрабатывающее устройство».

Стабильность настолько важна для зрелого мозга, что она делает все возможное, чтобы подавлять пластичность.

Тем не менее, обучение во взрослом возрасте все еще происходит потому, что связи между нейронами, называемые синапсами, по-прежнему постоянно адаптируются к окружающей среде, хотя и медленнее, чем раньше.

С практикой взрослые могут научиться играть на цимбаке и говорить на многих языках.

И в трудную минуту мозг может нарастить пластичность: выжившие после черепно-мозговой травмы или инсульта, могут научиться ходить и говорить снова, когда их мозги зажигают новые синапсы, чтобы заменить те, которые они потеряли.

Оказывается, вместо того, чтобы исчезнуть, пластичность была просто подавлена сетью тормозных нейронов и молекул, которые они используют для общения.

В зависимости от обстоятельств мозг может открыться и снова стать пластичным.

Возможность пробуждения нашего юношеского, восприимчивого мозга вызвала большой интерес у педагогов, терапевтов и тех, кто ищет расширенный опыт или мысль.

Я мог бы погрузиться в уроки музыки и более эффективно их усваивать.

Другие могут отключить пластичность тормозов перед поездкой за границу, быстро выучив новый язык.

Третьи могут захотеть настроить несовершенный качание в гольфе.

Последствия более глубоки для людей с расстройствами аутистического спектра, психическими заболеваниями и физическими недостатками: повторное открытие критических периодов может помочь нам восстановить физические структуры нашего мозга, стирая плохие связи и заново подключая их.

Среди первых нейробиологов, отслеживающих критические периоды в мозгу в 1960-х годах, были Дэвид Хьюбел и Торстен Визель из Гарварда.

Они знали, что дети, рожденные с катаракты, не могут нормально видеть даже после того, как их катаракта была удалена, но почему?

Чтобы помочь ответить на вопрос, исследователи хирургически изменили новорожденных котят, зашивая один глаз, пока животные не вырастут полностью.

Без входа из закрытого глаза клетки зрительной коры перезаряжали себя к открытому глазу, наделив его свойством, называемым доминированием глаз, лучше всего видеть глаз.

Тем временем зашитый глаз, утратил способность фокусироваться, у него развилась постоянная инвалидность, называемая амблиопией, или ленивым глазом.

Позже исследователи повторили аналогичный эксперимент со взрослыми кошками, получив разные результаты: когда пришиваемые глаза были вновь открыты, клетки зрительной коры возвращались в норму и реагировали на глаз, которым они были посвящены с самого рождения.

У этих взрослых кошек оба глаза одинаково хорошо воспринимались.

Они отличались от детей с катаракты и котятами с амблиопией, нейронные связи которых были изменены в критический период развития, их мозг навсегда изменился.

Поскольку взрослые кошки зашили глаза, когда мозг был настолько пластичен, их клетки снова сформировались.

Хубел и Визель, которые сотрудничали более 25 лет, получили Нобелевскую премию 1981 года по физиологии или медицине за свою работу и огромную информацию.

Они также вдохновили молодого Хенша, который сменил бакалавриат с информатики на нейробиологию, когда учился в Гарварде в 1980-х годах.

«Именно их работа в визуальной системе сделала этот вопрос биологически разрешимым: как опыт формирует мозг?» Хэнш говорит сегодня.

Когда пришло время начинать докторскую диссертацию, Хенш пошел работать в Калифорнийский университет в Сан-Франциско, где Майкл Страйкер расширял эксперименты с закрытыми глазами Хубеля и Визеля.

Глядя на то, как доминировал глаз, где реагировали клетки и развивалась ли амблиопия, экспериментаторы смогли определить, открылся ли мозг в критический период высокой пластичности и быстрых изменений — или мозг едва реагирует на новые сигналы из окружающей среды.

В одном эксперименте, опубликованном в 1988 году, Stryker дал котятам высокие дозы препаратов, которые ингибировали процессинг нейрона в критические периоды развития зрения и практически устраняли пластичность мозга.

При отключенной пластичности нейроны срабатывали в ответ на закрытый глаз, а также на открытый, и амблиопия не дала результата.

Хенш нашел еще одно средство подавления пластичности.

Он работал с группой мышей, которые не вырабатывали ГАМК, нейротрансмиттер, который подавляет пластичность в головном мозге.

Мыши без ГАМК (и, следовательно, с повышенной пластичностью) завели амблиопию, если их глаза были зашитыми до критического периода.

Но Хэнш мог спасти их с помощью валиума, который может повысить ГАМК (и замедлить пластичность) в мозгу.

Даже если глаз был зашит, у этих мышей не развились ленивые глаза.

«Это было похоже на щелкаю выключатель», — говорит сегодня Хенш.

С тех пор Хенш начал изучать лекарства, повышающие пластичность в человеческом мозге.

Одной из возможностей является препарат деменции донепезил, продаваемый как Aricept, который способствует пластичности за счет повышения уровня нейротрансмиттера ацетилхолина.

В клинических испытаниях в детской больнице Бостона Хенш дает препарат детям старше 10 лет, у которых ленивый глаз в надежде, что расширенная пластичность даст мозгу возможность правильно переделать.

«Я думаю, что мы приближаемся к тому дню, когда для этого могут быть доступны таблетки», — говорит Хенш.

«Это не волшебство».

Исследователи также изучают пластичность для улучшения музыкальных навыков.

В 2014 году Хенш и Аллан Янг, профессор в области расстройств настроения в Королевском колледже в Лондоне, объявили, что вальпроат, используемый для лечения эпилепсии и биполярного расстройства, может вновь открыть критический период для идеальной высоты тона, который обычно закрывается в возрасте от четырех до шести лет.

Нет известных случаев, когда взрослые приобретают идеальный шаг.

Хенш решил проверить улучшение, услышав, как Диана Дойч, психолог из Калифорнийского университета в Сан-Диего, сообщила, что у Perfect Pitch был критический период, как у языка и других когнитивных навыков.

Он решил использовать вальпроат, потому что он принадлежал к классу ферментов (ингибиторы гистон-деацетилазы), которые помогли взрослым мышам установить предпочтения восприятия, которые иначе невозможно было бы приобрести после молодости.

Что, если вальпроат может помочь людям получить что-то столь же тонкое, как питч?

Чтобы узнать, его команда на 15 дней поместила 24 добровольца-мужчины на препарат или плацебо и попросила их ежедневно смотреть видео по 10-минутному тренировке в течение последней недели.

Участники, принимавшие вальпроат, сработали значительно лучше, чем шанс на изучение высоты тона, в то время как те, кто принимал фиктивный препарат, этого не сделали.

«Это говорит о том, что мы улучшили их музыкальные способности.

Мы улучшили то, что связано со способностью мозга учиться, что должно было быть исправлено», — сказал мне Янг.

«Если мы сможем повторить это, то у нас есть возможность думать, что еще может принести пользу?» Могу ли я тоже научиться идеальной помоле и стать мастером-наведением цистерна?

Хенш и Янг говорят, что таблетка может сделать это возможным.

Но, как и амблиопия, музыка — это просто один из продуктов мозговой активности.

Повторное открытие критических периодов может сделать гораздо больше, чем научить людей видеть каждый глаз или узнавать случайные музыкальные ноты — это может способствовать новым методам лечения расстройств развития, включая аутизм.

Аутичные дети испытывают затруднения в обработке данных из различных чувств.

Вы можете оценить диссонанс между этой комбинацией входов при просмотре дублированного иностранного фильма, Хенш говорит: «В этом всегда есть что-то странное.

С ранних лет мы узнали, что лицо должно выглядеть определенным образом, когда звучат звуковые звуки.

В таких задачах, где сочетаются два стимула, аутичные дети тоже не делают этого».

Причиной диссонанса являются неверные критические периоды во время раннего развития мозга.

Чтобы разобраться в том, что может происходить у людей, Хенш изучил четыре различных модели мыши аутизма, сосредоточившись на их нарушенной способности интегрировать звук и прикосновение.

Он проследил проблему до нарушения схем в островке, области глубоко в коре головного мозга, которая имеет решающее значение для социального развития.

Полученные данные действительно предполагают упущенное время для интеграции нескольких сенсорных входов в критический период раннего развития.

Нейробиологам еще предстоит пройти долгий путь, чтобы понять точные механизмы, связанные с расстройствами аутистического спектра человека.

Но если бы мы могли определить факторы риска аутизма, и если бы мы могли заранее определить ошибку траектории, «мы могли бы пойти и попытаться исправить время [ чтобы ошибка не возникала.

Если мы упустим эту возможность, мы сможем снова открыть [мозговую схему в течение] критического периода и дать ей второй шанс [ формировать правильно], — объясняет Хенш.

Для тех, кто травмирует физические травмы, повторное открытие нейронных сетей может однажды повысить шансы на полное восстановление.

Пациенты, которые теряют функцию после инсульта, паралича или других форм неврологических повреждений, часто могут пересматривать задачи с интенсивной реабилитацией, отчасти потому, что мозг пытается восстановить себя в период повышенной пластичности — проблеск того, что мозг делал, когда вы были очень молоды.

«Тормоза тормозят.

В течение короткого времени кажется, что есть усилия по повышению пластичности», — говорит Хенш.

«Мы стремимся расширить это окно и разумно сочетать его с тренировкой, чтобы, возможно, у нас была возможность восстановить функцию».

Одним из ключевых игроков в обучении оказывается миелин, жирная оболочка, которая укрепляет и изолирует нервные клетки, помогая им передавать электрические сигналы по всему телу и мозгу.

Например, при рассеянном склерозе воспаление разрушает миелин, нарушая нормальный поток информации и вызывая тремор, нарушения зрения и когнитивные проблемы.

Миелин формируется в раннем возрасте в мозгу млекопитающих, продуцируемых олигодендроцитами, которые произошли в критических периодах развития.

Сегодня исследователи понимают, что сам миелин пластмасса, его тоже можно генерировать и менять опытом.

Это понимание привело к тихой революции в неврологии.

«До 10 или 15 лет назад считалось, что, как только мозг сформировался, вот и все.

Вы родились с определенным количеством нейронов, определенным количеством глиальных клеток, и единственное, что может произойти, это то, что они начнут умирать на вас», — говорит Уильям Ричардсон, который изучает миелинизацию и руководит Институтом биомедицинских исследований Университета Вольфсона в Лондонском колледже Лондона.

«Вы бы ожидали, что весь миелин, который вам нужно сформировать в начале разработки.

Иначе мозг бы не работал правильно».

Но оказывается, что олигодендроциты продолжают вырабатывать миелин очень долго – в жизни мыши до года, до взрослой жизни.

Подозревая, что Миелин участвовала в формировании новой памяти, Ричардсон посмотрел на мышей и обнаружил, что те, у кого нет клеток, производящих миелин, не могут ориентироваться в сложном бега с неравномерно расположенными ступенями.

Те, кто смог произвести миелин, выучили его просто отлично.

Эти результаты были зарегистрированы в науке в октябре 2014 года.

Будет ли репластизированный мозг неврологическим жестким сбросом, возвращением к первоначальному инфантильному «я»?

Производство миелина также может иметь преимущества, помимо движения.

Снижение миелинизации является одной из наиболее распространенных патологий у шизофреников.

Их болезнь может, по словам Хенша, быть связана со способностью мозга отключать пластичность.

Способность наполнить взрослый мозг некоторыми из его детского чуда и гибкости, несомненно, принесет пользу, но будет ли репластированный мозг подвергаться риску?

Будет ли это неврологическим жестким сбросом, возвратом к своему первоначальному, незрелому, инфантильному «я»?

Если идеальное исследование высоты тона предлагает подсказку, эти страхи могут быть неуместны.

Хенш говорит, что был удивлен успехом исследования не только потому, что изменились навыки подачи участников, но и потому, что эти навыки, тем не менее, были с трудом заработаны.

На самом деле нужно очень усердно тренироваться, чтобы выучить навык, даже при открытом критическом периоде и пластичности на его высоте.

«Это поднятие тормозов дает возможность для нового опыта лепить мозг, но, как и дети, они не получают его автоматически.

Они должны работать над этим.

Так что это было облегчением», — говорит он.

Даже с высокоплакированным мозгом мы должны очень много работать над овладением навыком или областью знаний, чтобы получить опыт.

Возможно, критические периоды можно вернуть обратно, потому что пластик, а не статичный, является состоянием нашего мозга по умолчанию.

Хотя для стабильности может потребоваться отключение пластичности, наше эволюционное преимущество заключается в самом существовании длительных критических периодов.

Развитие человека занимает аномально много времени по сравнению с другими млекопитающими — дети уязвимы и зависят от ухода за взрослыми гораздо дольше, чем у молодых других видов.

Но это то, что позволяет нам учиться.

Поскольку наш вид эволюционирует в неизвестное будущее, может случиться так, что обучение на протяжении всей жизни заменяет физическое выживание как средства, с помощью которых мы преобладаем.

Увеличенная пластичность может быть тем, что сейчас нужно нашему виду больше всего.

Пока я пишу, мой первый ребенок вертится внутри меня, практикуя дыхательные движения, готовясь к ее приходу через две недели.

С того момента, как она родилась, она будет иметь замечательный потенциал для обучения; она табула раса, готовая к выгравированию новым опытом.

«Мы хотим вернуться к потенциалу мозга, — сказал мне Янг, — потенциал, который будет иметь ваш ребенок, теперь и будет иметь, и в течение первых нескольких лет жизни».

Когда-нибудь, возможно, у меня снова будет возможность учиться, как моя дочь.

Может быть, когда она станет взрослой, наркотики и терапия дадут ей возможность постоянно овладеть навыком, скажем, играть на музыкальном инструменте, так же легко, как она будет в течение первых нескольких лет.

Но ради нее я уже начал заниматься музыкой для нее.

Я надеюсь, что она вырастет, изучая тона и ценит их бесконечные комбинации так, как я никогда не научился делать.

Я могу, по крайней мере, дать ей шанс сделать это правильно с первого раза.